MENINGITIS

Enfermedad meningocócica, serogrupo surgido en Argentina
e trata del serogrupo W135 que -en América Latina- surgió en Argentina inicialmente para luego migrar a Chile a través de portadores de la bacteria.http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80464

DIAGNOSTICO DE LA EPILEPSIA.

Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en adultos y niños
Resumen de las nuevas guías basadas en la mejor evidencia disponible con recomendaciones importantes para la práctica clínica, especialmente en casos controvertidos.http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=74460

SÍNDROME X FRAGIL

Pensó en el Síndrome de X frágil?
La menopausia precoz y síntomas similares al Parkinson son "sospechosos" poco conocidos de un trastorno hereditario.
Cuando la menopausia sorprende mucho antes de lo esperado (dos décadas antes, por ejemplo) o un hombre de 50 o 60 empieza con temblores y falta de coordinación, como si tuviera Parkinson, habría que sospechar de un defecto genético que puede producir retraso madurativo en los hijos o nietos.http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=79151

REHABILITACIÓN DESPUÉS DE UN ACV.

Rehabilitación después de un ACV
Las estrategias multidsciplinarias para la reincorporación del paciente a la sociedad.
En este artículo se resumen las recomendaciones más recientes del Instituto Nacional de Salud y Excelencia en la Asistencia (NICE) sobre la rehabilitación a largo plazo después de un accidente cerebrovascular.  La nueva guía NICE fue publicada el 10 de Junio de 2013.http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80615

VÍAS SENSITIVAS Y MOTORAS

Anatomia Vias Nerviosas from nobaid

VIA PIRAMIDAL

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VIA PIRAMIDAL

VIAS MOTORAS – PIRAMIDALES-              Dra. María Graciela Schivo

Son las encargadas de llevar a los músculos esqueléticos , los impulsos que parten de los centros motores superiores ( corteza cerebral) para ser transformados en movimientos voluntarios, automáticos, asociados , sinérgicos.

Existen varias vías , según el punto de partida u órgano superior, pero el final es común a todas y son las alfa motoneuronas del asta anterior de la médula o las células de los núcleos de origen real de nervios craneanos motores ( III,IV,VI,VII,XI,XII ) o la parte motora de los mixtos ( V,IX,X). De todas estas células partirá finalmente el axón que va directamente a la placa neuromuscular , es decir , el efector.

Las vías motoras forman varios fascículos o haces:

1-Piramidal directo, principal o corticoespinal.

2- Geniculado o corticonuclear.

3-Corticopontocerebeloso o motor indirecto.

4-Extrapiramidal.

VIA PIRAMIDAL PRINCIPAL-CORTICOESPINAL-MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS

Es un fascículo de conducción rápida ,lleva los impulsos nerviosos directamente de la corteza cerebral a las motoneuronas alfa del asta anterior de la médula, previa sinapsis con neuronas internunciales.

Consta de 2 neuronas principales : una central y otra periférica( la intercalar no se tiene en cuenta).

Origen

Las fibras que integran esta vía son los axones de las células ubicadas en la corteza cerebral, circunvolución frontal ascendente y lobulillo paracentral.

Comienza en el área 4 , en las células gigantes de Betz ( 150 micrones) o Piramidales ,a las cuales se le suma el fascículo piramidal cerca del Bulbo (900000 axones), lo cual nos da la pauta de que el origen es más amplio de lo que se creía.

Las células del campo 4 están distribuidas de tal manera que cada grupo de músculos esqueléticos está representado en la corteza. Dicha representación es el Homúnculo de Penfield, que es una figura humana cabeza abajo “ deformada” por el tamaño que se adjudica a cada estructura corporal que guarda relación con la cantidad, calidad y precisión de los movimientos que ejecuta. Es una figura grotesca pero proporcional a la funcionalidad de cada parte del cuerpo.

Las neuronas que se originan en el campo 4 constituyen la vía piramidal, aquellas que se originan en otras áreas aún cuando desciendan juntas , son extrapiramidales.

     

                                                                                                                                       

                                                                                           VÍA PIRAMIDAL

Recorrido

El fascículo piramidal principal desciende por el centro blanco del hemisferio, brazo posterior de la cápsula interna, pié del pedúnculo , rodetes piramidales del puente, pirámides del bulbo y al llegar al límite de éste y la médula se subdivide en 2 clases de fibras :

1-      Unas siguen con la  misma dirección y descienden a la médula con el nombre de fascículo piramidal directo, que va por el cordón anterior y constituye el 20 % del total de las fibras , las cuales luego se cruzan pisos por piso.

2-      El resto , un 70 % cruzan la línea media y forman el fascículo piramidal cruzado, responsables del borramiento del surco medio anterior, límite bulbo-medular y de la decapitación de las astas anteriores de la médula,  descienden por el cordón lateral opuesto muy próximo al asta posterior.

3-      El 10 % restante no se cruza sino que está mezclado en la médula con las piramidales cruzadas.

Al descender las fibras piramidales por la médula, terminan haciendo sinapsis con las alfa motoneuronas del asta anterior, de la manera siguiente:

a-      Las cruzadas ,en el asta anterior del mismo lado en que se hallan

b-      Las directas, cruzan por la comisura anterior, piso por piso y termina en el asta anterior opuesta.

           EN CONCLUSIÓN LA VIA PIRAMIDAL ES CRUZADA EN SU TOTALIDAD

Regeneración de partes del cuerpo humano : cada vez más cerca de cumplir el sueño.

Dream of regenerating human body parts gets a little closerhttp://www.sciencealert.com.au/features/20132406-24502-2.html?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencealert-latestnews+%28ScienceAlert-Latest+Stories%29

MENINGITIS

MENINGITIS         

                                                                                    Dra. María Graciela Schivo

MENINGITIS ASEPTICA

Es una infección de las meninges autolimitada relativamente benigna y que está producida con más frecuencia por virus, del tipo enterovirus ( coxsackie,ECHO). Aunque menos frecuentemente se deben tener en cuenta otros agentes como otros virus (herpes simplex, arbovirus, parotiditis, varicela, Ebstein Barr, etc.), infecciones no víricas ( tuberculosis), Listeria monocygotenes ) y también por causa no infecciosas como fármacos , tumores.

Diagnóstico:

Signos y síntomas de la inflamación meníngea aguda: fiebre, vómitos y cefalea. El dolor de cabeza puede ser periorbitario o frontal. También aparecen inapetencia, fotofobia, mialgias y náuseas.

La punción lumbar alivia los síntomas de hipertensión endocraneana y muestran un LCR estéril sin bacterias en el frotis y se observa una pleocitosis generalmente con predominio linfocitario.Sin embargo hay que destacar que en las primeras horas de la enfermedad puede mostrar un predominio polimorfonuclear, lo que motiva en un primer momento que sean tratados con antibióticos los pacientes. El diagnóstico se confirma con el hallazgo por aislamiento del virus en: LCR, garganta, heces, orina , piel y saliva. La Reacción  en Cadena de Polimerasa (PCR) ha demostrado ser de ayuda en el diagnóstico rápido de infecciones debido a ciertos virus.

MENINGITIS BACTERIANA

Aproximadamente 2/3 de los casos se presentan antes de los 5 años de edad. Los microorganismos involucrados son : Strptococcus pneumoniae ( neumococo),Neisseria meningitidis ( meningococo)Hemophilus influenzae tipo b. En los lactantes de 1 a 3 meses de edad, además de los citados, también están en riesgo de infección con los patógenos más habituales de la edad neonatal : Streptococcus grupo B, Escherichia coli, Klebsiella sp,Listeria monocigotenes.

Neisseria meningitidis: es un microorganismo capaz de determinar enfermedad de variada severidad y diferentes formas clínicas. De distribución universal, ha sido responsable de epidemias en países de clima cálido-templado.

De los 13 serogrupos de N.M. identificados, 6 son los causales de las enfermedad: A,B,C,W135,Y,y Z. La presentación es esporádica y / o epidémica.

En la Argentina tiene un comportamiento endemo-epidémico, la mayor carga de enfermedad es debida a los serogrupos B o C, en forma cíclica.

Neiseria m. es de reservorio humano exclusivo, la portación nasofaríngea oscila entre 5-15 % en los períodos interepidémicos y la transmisión se realiza por la microgota salival. El hacinamiento, las epidemias de virosis respiratorias (influenza) el humo de tabaco y la combustión de biomasa son los factores que favorecen y facilitan la invasión del agente causal.

Enfermedad invasiva – Meningococcemia

Es la manifestación más frecuente de la enfermedad invasiva. En el caso de la presentación fulminante, es precedida en el 60% de los casos por un cuadro que se interpreta como viral entre 1 y 3 semanas previas al inicio de la enfermedad. Esta se inicia con fiebre alta, manifestaciones cutáneas que en ocasiones comienzan con un exantema maculopapular inespecífico y termina como petequias, púrpuras y hasta verdaderas sufusiones. Cuánto más veloz es la aparición de las lesiones peor es el pronóstico.

Manejo de contactos

Se considera contactos a los convivientes hogareños, compañeros de guardería en la misma salita, personal que cuidaba al caso índice ( enfermo).Este contacto estrecho debe haberse producido dentro de los 7 días previos a la enfermedad en el caso índice.

El riesgo de contraer la enfermedad de estas poblaciones es 300 veces mayos que la población general.

También es aconsejable indicar profilaxis en las personas que tuvieron contacto con secreciones orales como besos,cepillos de dientes compartidos, que hayan comido con los  mismos utensillos.Dormir o comer en el mismo ambiente podría ser una indicación de profilaxis.

La droga más usada es la Rifampicina a dosis de 20 mg/Kg/día en 2 dosis.

VACUNAS

Se encuentran disponibles Vacunas monovalentes y plurivalentes. Monovalente A y C. Bivalente A/C, Tetravalente : A,C,Y,W135,Bivalente B/C Y Congujada C.

Indicación de vacunación : países con endemia, personas susceptibles de enfermar, comunidades cerradas, contacto intimo con el paciente.

Bibliografía consultada

-          Tratamiento de las Enfermedades Neurológicas en niños y adolescentes.Castro Gago, M. ESPAXS Publicaciones Médicas. Barcelona.

-          Vacunas en la Práctica Pediátrica.López, Eduardo Luis. Sanofi Pasteur. 3º Edición.   

QUEMADURAS

QUEMADURAS                                    Dra. María Graciela Schivo  

Las quemaduras son accidentes frecuentes en la edad pediátrica y una causa importante de morbimortalidad. Más del 90% de los accidentes ocurre en el hogar, principalmente por líquidos calientes (escaldaduras), o bien por fuego o electricidad, a veces ligados al maltrato infantil o al abandono.

DEFINICIÓN

La quemadura es una lesión producida por agentes térmicos, químicos, eléctricos o radiantes, con daño o destrucción de los tejidos expuestos (piel, mucosas, y eventualmente tejidos más profundos). Una quemadura extensa se asocia con una serie de alteraciones a nivel generalizado relacionadas con el fenómeno inflamatorio que incluyen:

a-      Alteraciones hidrolelectrolíticas: cuando se altera la permeabilidad vascular, ésta induce pérdidas de agua , proteínas y electrolitos, generando trastornos en el medio interno .

b-      Alteraciones metabólicas: hipermetabolismo, causado por un aumento del consumo del oxígeno, balance proteico negativo (catabolismo) y pérdida de peso ( desnutrición).  

c-       Alteraciones inmunológicas: la lesión térmica se asocia a trastornos de la inmunidad celular y humoral que, sumadas a la pérdida de la barrera externa que es la piel, aumentan el riesgo de infección.

d-      Disfunción multisistémica: puede presentarse durante el transcurso de la evolución insuficiencia renal, hepática, pulmonar o miocárdica, siendo el fallo multiorgánico una de las principales causas de muerte.

Sindrome inhalatorio: es el conjunto de alteraciones producidas por efecto de la asfixia y/o la inhalación de aire caliente, vapor de agua, o gases tóxicos. Debe sospecharse en todo paciente con accidente por fuego ( con o sin quemadura evidente) en ambiente cerrado, en especial con quemadura facial, disfonía o estridor, broncoobstrucción, tos o esputo carbonáceo o trastornos de la conciencia.

ATENCIÓN EN EL SITIO DEL ACCIDENTE

El primer paso es la separación de la noxa, para limitar el daño y luego su neutralización.

a-      En quemaduras térmicas. Quitar las vestimentas quemadas , sumergir o irrigar con agua fría

b-      En quemaduras químicas. Diluir irrigando en forma profusa y a presión.

c-       En caso de quemadura eléctrica: desconectar el suministro eléctrico y separa la víctima de la fuente con un objeto aislante.

TRANSPORTE

Todo paciente con quemaduras graves debe ser trasladado inmediatamente a un centro especializado en quemados.

EVALUACION DE LA EXTENSIÓN

La estimación en adultos se realiza según la Regla de los 9 de Pulasky y Tennison, que asigna un 9% ( o su múltiplo) a cada segmento corporal quemado ( cabeza, tronco,miembros superiores e inferiores).Las  Proporciones modificadas de Lund y Bowder en función de la edad se deben a diferencias en el ritmo de crecimiento de las distintas áreas corporales del niño.Los porcentajes asignados a cada porción deben ajustarse según la edad, teniendo mayor predominancia , la porción cefálica cuanto menor es el paciente.

En quemaduras pequeñas o de superficie puede ser más sencillo utilizar la Regla de la Palma de la Mano, teniendo en cuenta que el área de la palma y dedos del paciente equivale aproximadamente a un 1% de su superficie corporal.

EVALUACION DE LA PROFUNDIDAD

1º GRADO TIPO A SUPERFICIAL: eritema, color rojizo e hiperalgesia.

2º GRADO TIPO AB INTERMEDIA: escara intermedia, rosado o blanco e hipoalgesia.

3º GRADO TIPO B PROFUNDA: escara profunda, blanco o negro , analgesia.

QUEMADURAS ELÉCTRICAS

Estas presentan características diferenciales respecto de las producidas por otros agentes.Su gravedad suele ser mayor que la evidente, ya que la corriente eléctrica puede lesionar tejidos profundos en función de su afinidad por los mismos. Pueden diferenciarse aquellas quemaduras eléctricas verdaderas (con o sin arco voltaico) de  aquellas producidas por fogonazo eléctrico (ocasionadas por el calor generado por la electricidad).

Pueden producirse los siguientes efectos:

a-      Paro respiratorio por afectación del centro respiratorio o tetania muscular por haber sufrido los efectos del arco voltaico.

b-      Trastornos a  nivel del sistema de conducción cardíaca y las fibras miocárdicas, expresadas a través de alteraciones electrocardiográficas, movilización enzimática y arritmias y hasta fibrilación ventricular con paro cardíaco.  

Bibliografía consultada

-          Comité de Criterios de Atención Médica.Hospital Garrahan.

ASMA

ASMA

Dr. Alejandro Teper - Dr. Carlos Kofman

El asma es una enfermedad respiratoria caracterizada por la presencia de episodios de dificultad respiratoria debida a la obstrucción de las vías aéreas. Durante estos episodios, el paciente puede presentar tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. Se trata de un trastorno con un sustrato anatomopatológico de inflamación, con un correlato fisiopatológico de hiperreactividad bronquial,donde numerosas células y sus derivados juegan un rol determinante. El desarrollo de la enfermedad es el resultado de la interacción de una predisposición genética, en un momento determinado de la vida, con factores medio-ambientales (alérgenos, agentes infecciosos,sustancias irritantes, temperatura y humedad del aire, etc.).

Dado que no existe uniformidad de mecanismos patogénicos, la definición es simplemente una

descripción de los eventos clínicos y funcionales que se presentan en el contexto de una

inflamación crónica.

DEFINICION

Es un trastorno inflamatorio crónico diseminado en todas las vías aéreas determinado por la disfunción de numerosas células y sus productos, asociado a hiperreactividad bronquial, que frente a estímulos desencadenantes de diversa índole produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, secundarios a la obstrucción bronquial de grado y duración variable, habitualmente reversible en forma espontánea o mediante el tratamiento.

Esta extensa definición, aunque algo imprecisa, contiene los elementos necesarios para orientar el diagnóstico, el tratamiento controlador y el tratamiento de las crisis en el paciente con asma.Aunque la atopia es un elemento habitualmente presente en los pacientes asmáticos, no figura en la definición debido a que puede estar ausente en cierto número de pacientes.

EPIDEMIOLOGIA

El asma es una enfermedad muy frecuente y de distribución global, aunque con importantes variaciones entre regiones. Se estima en más de 300 millones las personas que padecen asma en el mundo. Más aún, se la considera la enfermedad crónica más frecuente en la edad pediátrica. La ausencia de uniformidad en los criterios de definición y de diagnóstico sumado a la falta de búsqueda de atención médica en los casos más leves, hace difícil estimar un número preciso. Sin  embargo, utilizando medidas estandarizadas de cuestionarios se ha podido estimar que la prevalencia de asma oscila entre 1 y 18% en los distintos países. Una de las iniciativas para conocer la epidemiología del asma a nivel mundial, el estudio ISAAC, ha permitido determinar que en los últimos años las diferencias observadas inicialmente no son tan amplias como las previas, registrándose una leve reducción en los países con alta prevalencia (Inglaterra, Nueva Zelanda, Australia, Estados Unidos), y un aumento en los de menor prevalencia (Latinoamérica, Africa y China), especialmente a la edad de 13 años

La mortalidad global anual por asma se estima en 250.000. Sin embargo, la severidad y la mortalidad no se relacionan con la prevalencia, dado que éstas predominan en los países subdesarrollados. Este hecho está íntimamente ligado a la escasez de recursos para el tratamiento de esta enfermedad en los países más pobres.

 FISIOPATOGENIA

La aparición y el progreso del asma es el resultado de una complicada interrelación entre el “background” genético del sujeto y exposiciones medioambientales, particularmente durante el desarrollo temprano. Existen factores genéticos que predisponen al sujeto a desarrollar asma, usualmente a través de mecanismos de atopia. Asimismo, existen numerosos elementos medioambientales que suelen participar como gatillos o desencadenantes de los eventos de obstrucción bronquial. Entre ellos podemos mencionar a los alérgenos domésticos (ácaros, pelos de animales, cucarachas, hongos y otros) y alérgenos exteriores (pólenes, hongos, etc.), virus, humo de cigarrillo, contaminantes e irritantes, enfriamiento de la vía aérea y ciertas situaciones emocionales. Sin embargo, es muy compleja la forma en que cada uno de los elementos mencionados participa e interactúa con los otros en las distintas etapas madurativas del sistema inmune del individuo.

La inflamación bronquial está favorecida por diferentes factores a distintas edades. Las infecciones virales (especialmente rinovirus [HRV] y virus sincitial respiratorio [RSV]) actúan fundamentalmente en lactantes y niños pequeños mientras que la sensibilización a aeroalergenos ocurre en todas las edades, pero principalmente en los mayores. Es probable inclusive que ambos mecanismos tengan un efecto sinérgico. HRV y RSV pueden dañar el epitelio respiratorio, disminuyendo la resistencia a los efectos de aeroalergenos y subsecuentemente incrementándose las respuestas Th2 en los sujetos predispuestos

Describiremos brevemente algunos de los factores relacionados más relevantes:

Factores genéticos:

Son múltiples los genes involucrados en la patogenia del asma11 12. Estos genes han sido relacionados a la producción exagerada de IgE, a la hiperreactividad bronquial, a la producción de mediadores proinflamatorios (citoquinas y otras sustancias) y al disbalance Th1-Th2. Asimismo, se han identificado otros genes relacionados con la forma en que el paciente responde a los tratamientos broncodilatadores13 14 y antiinflamatorios15. Recientemente se ha demostrado consistentemente la asociación de variaciones en el cromosoma 17 (17q21) con el desarrollo de asma en niños. Este efecto se expresa más cuando coexiste exposición al humo del cigarrillo e infecciones respiratorias en el lactante19

 Obesidad

Las personas obesas tienen mayor probabilidad de presentar asma. Aunque el sedentarismo y el uso de corticoides en un paciente asmático podría ser la causa de la obesidad, en la mayoría de los casos el orden es inverso: la obesidad es la promotora del asma. Más allá que la obesidad determina elevación diafragmática, restricción funcional y un patrón respiratorio que altera la plasticidad del músculo liso bronquial, también produce un estado “proinflamatorio” a través de la liberación de eotaxina, leptina, IL-6 y factor de necrosis tumoral por parte de los adipocitos

Sexo:

Los varones tienen más asma que las niñas durante la infancia, y esta diferencia desaparece luego de la pubertad, siendo que en los adultos existe una cierta predominancia en mujeres. Esta diferencia se correlaciona con el calibre de las vías aéreas a lo largo de la vida en ambos sexos.

Alérgenos:

Los alérgenos actúan como desencadenantes de los episodios de obstrucción bronquial, pero algunos también podrían contribuir a la patogenia de la enfermedad, dependiendo de la concentración, el tiempo de exposición y la edad del paciente. Algunos estudios sugieren la relación entre exposición a ácaros y a cucarachas con la génesis del asma23, pero otros lo cuestionan. En el caso de la exposición a animales, se ha establecido el efecto alergénico de los pelos de animales tales como perros y gatos. Sin embargo, también se ha postulado que la exposición a las endotoxinas de los animales domésticos y de granjas tiene un efecto protector,probablemente a través de la estimulación del componente Th125.

Infecciones:

La bronquiolitis secundaria a infecciones virales respiratorias en el lactante, particularmente por RSV, fueron inicialmente relacionadas con la incepción del asma. Los estudios prospectivos permitieron observar que el asma y la atopia se presentaban en el 40% de los niños con tales antecedentes. Por otra parte, aproximadamente el 80% de las exacerbaciones de asma se atribuyen a infecciones respiratorias virales, siendo el HRV responsable de 2 tercios de las mismas. Más aún, los lactantes que han presentado sibilancias atribuidas a HRV tienen más riesgo de asma posterior. Sin embargo, la exposición al HRV no produce sibilancias en todos los niños, ni el asma es el resultado final en todos aquellos que habían tenido sibilancias por HRV. Por lo tanto, el factor genético es determinante para el resultado final. Variantes en el locus 17q21 se asocian con asma en niños que habían tenido sibilancias por HRV29

Tabaquismo:

La inhalación de las sustancias del humo del cigarrillo no solamente se asocia a caída de la función pulmonar, a mayor severidad de asma y a asma de difícil control. Es claro que cuando la madre fuma durante la gestación y cuando el lactante se encuentra pasivamente expuesto al tabaquismo la función pulmonar se reduce y la incidencia de sibilancias aumenta. Sin embargo, es controversial si el tabaquismo produce enfermedad atópica o asma. Algunos estudios lo minimizan30 mientras que otros más recientes sostienen que incrementa la incidencia de sibilancias y asma en niños y jóvenes en al menos 20%31.

 Polución Ambiental:

Los polutantes extrahogareños (combustión diésel, particulados PM10, etc.) y los hogareños(combustión a leña y otros) favorecen definitivamente la enfermedad respiratoria baja y la

exacerbación de asma, pero es controvertido su rol en la génesis del asma

TDAH. Trastorno por déficit de atención con hiperkinesia.

Las señales de TDAH son evidentes para el preescolar
La identificación temprana mejora las probabilidades de éxito social y académico.http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76973

EPILEPSIA

EPILEPSIA

El significado de la palabra proviene del griego, epilambaneim: sorprender, sobrecoger. Es una afección que se caracteriza por accesos o ataques de convulsiones. El ataque epiléptico se produce en forma brusca, sin causa aparente; es precedido comúnmente por un síntoma, que anuncia al enfermo que sobreviene el acceso: el aura. El Aura que significa vientecillo anunciador puede presentar caracteres variados, es decir puede manifestarse psíquica (cambio del carácter, terror subjetivo), secretoria (sialorrea, sudoración) vasomotora (calor, frío) sensorial (zumbidos, silbidos)  olores desagradables, objetos de colores o imágenes inexistentes.

Al producirse el acceso, el paciente cáe en el suelo, pierde el conocimiento y frecuentemente se lesiona la cara y el cráneo, en especial en aquellos que no tienen el aura, que les preanuncia la crisis. De inmediato comienzan las convulsiones, de tipo tónico-clónico, de aproximadamente 5 a 10  minutos como máximo. Puede durante el ataque despedir espuma por la boca, relajar los esfínteres y morderse la lengua.

Pasado el ataque convulsivo el enfermo puede permanecer en coma por varias horas, luego recupera el conocimiento , hallándose extenuado y confuso ( estado crepuscular) e ignorando por completo lo sucedido( amnesia pos episódica).

Pueden registrarse otras manifestaciones además de las tónico-clónicas, a saber:

Equivalentes epilépticos

1-      Psíquicas: las ausencias , una obnubilación pasajera, con palidez súbita y sin caída. El enfermo interrumpe durante algunos segundos su ocupación o se detiene en medio de una frase y luego prosigue como si nada anormal hubiese pasado. Se puede observar una mirada fija con midriasis. Llamada Petit mal clásico (ausencias de la niñez) posee una transmisión genética, siendo la edad de comienzo entre los 3 y los 12 años, pero el pico es entre los 5 y los 7 años. Duran entre 7 a 25 segundos y se repiten varias veces en el día. Pueden acompañarse de movimientos clónicos palpebrales o componentes atónicos (disminuye el tono postural) o tónicos ( lleva la cabeza hacia atrás). También está descriptos los automatismos bucolabiales o fenómenos autonómicos tales como palidez, rubor, emisión de orina.

2-      Sensitivo: neuralgia, jaquecas, tic doloroso de la cara.

3-      Vasomotor: sensación de calor intenso.

4-      Motor: temblor, crisis del bostezo, tartamudez ,calambres, pequeños mal mioclónico

5-      Visceral: gastralgias, angina de pecho, espasmos de glotis.

Clasificación etiológica de las Epilepsias

A-     Convulsiones por agresión actual al SNC : trastornos metabólicos, traumatismos, enfermedades vasculares, infecciones, tumores e intoxicaciones.

B-      Convulsiones asociadas con enfermedad cerebral crónica o progresiva o con antecedente de agresión pasada: tumores cerebrales de crecimiento lento, errores congénitos de metabolismo, encefalopatías progresivas, secuelas de daño cerebral prenatal, perinatal o posnatal.

C-      Convulsiones sin que se pueda demostrar agresión actual o pasada al SNC: de probable etiología genética (idiopáticas) y las criptogenéticas (ocultas) las que eventualmente se podrá llegar a hallar su etiología no genética.

CONVULSIONES FEBRILES

Entre el 1 y el 5 % de los niños menores de 5 años sufre  en algún momento una convulsión febril.  La transmisión genética está demostrada para la disposición a sufrir convulsiones febriles y es más frecuente la asociación a infecciones virales. Su manifestación consiste en episodios generalizados, de corta duración y no dejan signos neurológicos residuales. El EEG es normal en el 80 % de los niños.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Una vez diagnosticado el tipo de epilepsia se instaura el fármaco específico , entre los que se encuentran: Carbamacepina, Clobazan, Fenitoina, Fenobarbital, Valproato. Deben valorarse: el cumplimiento del tratamiento ( adherencia), presencia de efectos adversos, nivel plasmático del antiepiléptico, control hematológico y control a través del EEG.     

Diarrea bacteriana

Diarrea bacteriana
La diarrea bacteriana transmitida por los alimentos es una amenaza emergente para la salud, se revisa el tema a partir de un caso clínico.http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80525

9º Congreso Argentino de Acompañamiento Terapéutico

Gripe 2013 : el país entró en zona de alerta.

Llegó la gripe: esperan el pico de consultas dentro de dos semanas
Con el descenso de las temperaturas, se multiplicaron las infecciones respiratorias; según autoridades del Ministerio de Salud, el país ingresó "en zona de alerta".http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80556

BRONQUIOLITIS

QUE ES LA BRONQUIOLITIS?

2011-11-21

Como todos los años, se espera para los meses de mayo y junio un aumento en el número de casos de Bronquiolitis. Conozca detalles importantes acerca de esta enfermedad.

 http://www.guti.gov.ar/pacientes-y-familias/inf


ormacion-sobre-enfermedades/2-que-es-la-bronquiolitis.html

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GRIPE A : 40 casos en Córdoba

El ministro de Salud dijo que hay dos casos de "cierta gravedad". Hubo un muerto.

La Provincia de Córdoba confirmó este viernes que hay 40 casos de gripe A en Córdoba, dos de ellos de "cierta gravedad", mientras en los centros de salud de la ciudad de Córdoba hay una alta demanda de la vacuna de la gripe.

El ministro de Salud, Carlos Simon, indicó que ninguno de los pacientes se había vacunado.

"Hay dos pacientes de cierta gravedad, el resto son casos sin complicaciones", señaló el funcionario.

Hasta este viernes, se conocía que unas 11 personas tenían diagnóstico de gripe A, una de las cuales falleció días atrás en una clínica privada. Ahora, se sumaron 30 nuevos casos, con lo que la cifra total se elevó a 40.

Simon confirmó que mañana se montarán centros de vacunación en el Centro Cívico, el paseo del Buen Pastor, la Plaza Jerónimo del Barco y la plaza de Alta Córdoba. El domingo se aplicará la vacuna en los estacionamientos de los shoppings. (LA VOZ)http://www.infomerlo.com/sociedad/5556-cordoba-confirman-40-casos-de-gripe-a-

MENINGITIS: secuelas neurológicas postmeningitis.

Secuelas neurológicas postmeningitis y su relación con los diferentes agentes etiológicos La meningitis bacteriana es una de las infecciones más graves de la infancia. Aproximadamente un 25% de los pacientes que se recuperan de una meningitis desarrollarán secuelas, principalmente hipoacusia, convulsiones, hidrocefalia y trastornos motores.

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=59860